| 原題 | Multifunctional Cell Regulation Activities of the Mussel Lectin SeviL: Induction of Macrophage Polarization toward the M1 Functional Phenotype. |
|---|---|
| 掲載 | Marine drugs |
| 記述言語 | 英語 |
| 著者 | Yuki Fujii, Kenichi Kamata, Marco Gerdol, Imtiaj Hasan, Sultana Rajia, Sarkar M A Kawsar, Somrita Padma, Bishnu Pada Chatterjee, Mayuka Ohkawa, Ryuya Ishiwata, Suzuna Yoshimoto, Masao Yamada, Namiho Matsuzaki, Keita Yamamoto, Yuka Niimi, Nobumitsu Miyanishi, Masamitsu Konno, Alberto Pallavicini, Tatsuya Kawasaki, Yukiko Ogawa, Yasuhiro Ozeki, Hideaki Fujita |
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| PubMed Central |
概要
ムール貝 Mytilisepta virgata から単離されたガラクトシド結合レクチン SeviL は、以前の研究でHeLa卵巣がん細胞にアポトーシスを引き起こすことが示されていました。本研究では、このレクチンが低濃度でマクロファージ細胞株のM1機能フェノタイプへの分極を促進することを明らかにしました。
単球および好塩基球細胞株に SeviL を投与すると、その増殖が濃度依存的に抑制されました。しかし、低濃度のレクチンはマクロファージ細胞株RAW264.7の増殖を促進し、これはミトコンドリア外膜の構成要素であるTOM22の有意な発現上昇によって支持されました。さらに、レクチン処理を受けたマクロファージ細胞の形態は著しく変化し、球状から細長い形へと変わりました。
SeviL が低濃度でRAW264.7細胞をM1マクロファージへ分極させる能力は、炎症性サイトカインやケモカインの分泌、ならびに炎症分子マーカーであるIL-6およびTNF-αをコードするmRNAの発現増加によって裏付けられました。さらに、MAPキナーゼおよびJAK/STAT経路の活性化、ならびに血小板由来成長因子受容体-α（PDGFR-α）のリン酸化といった付随的な分子変化も観察され、これらがすべて SeviL 処理後のRAW264.7細胞の機能的再プログラム化を支持する結果となりました。
これらの結果から、このムール貝由来のβ-トレフォイルレクチン SeviL は、マクロファージの増殖、表現型、細胞死を濃度依存的に調節する多機能的な役割を持つことが示され、SeviL が生体内で血球細胞の活性を調節する可能性が示唆されました。
